GABIG-CIMIŃSKA MAGDALENA, profesor Instytutu Biochemii i Biofizyki PAN

Z Encyklopedia Gdańska
Wersja Blazejsliwinski (dyskusja | edycje) z dnia 20:02, 27 cze 2024

(różn.) ← poprzednia wersja | przejdź do aktualnej wersji (różn.) | następna wersja → (różn.)
Skocz do: nawigacji, wyszukiwania

< Poprzednie Następne >
Magdalena Gabig–Cimińska

MAGDALENA GABIG-CIMIŃSKA (ur. 10 IV 1972 Starogard Gdański), biolog, profesor Instytutu Biochemii i Biofizyki Polskiej Akademii Nauk (PAN). Córka Mirosława i Elżbiety z domu Skoniecznej, której siostrzeniec Brunon Skonieczny, kombatant, major pilot w stanie spoczynku, uczestnik kampanii wrześniowej 1939 i walk Polskich Sił Zbrojnych na Zachodzie, odznaczony między innymi Krzyżem Oficerskim i Kawalerskim Orderu Odrodzenia Polski, Krzyżem św. Jerzego, Krzyżem Walecznych, był magistrem farmacji i budowniczym Starogardzkich Zakładów Farmaceutycznych „Polfa” (Zakłady Farmaceutyczne Polpharma S.A. w Starogardzie Gdańskim), gdzie odpowiadał za utworzenie laboratorium bakteriologicznego.

W 1991 absolwentka I Liceum Ogólnokształcącego w Starogardzie Gdańskim, w 1996 Wydziału Biologii, Geografii i Oceanologii Uniwersytetu Gdańskiego (UG). W latach 1996–1999 odbyła studia doktoranckie na UG, w 1997 przebywała na stażu w Akademii Medycznej Hadassah na Uniwersytecie Hebrajskim w Jerozolimie, w 1998 na Uniwersytecie Kalifornijskim (UCSD) w San Diego. Od 1999 doktor na podstawie rozprawy Regulacja rozwoju bakteriofaga lambda w komórkach Escherichia coli w odpowiedzi na różne warunki środowiskowe (promotor: prof. Grzegorz Węgrzyn).

Od kwietnia 1999 zatrudniona w Instytucie Biochemii i Biofizyki PAN (IBB PAN) w Gdańsku. W latach 2000–2008 pracowała na Wydziale Biotechnologii Królewskiej Politechniki Sztokholmskiej, od 2007 docent (oavlönad, najwyższy, dożywotni stopień naukowy), w latach 2007–2008 profesor nadzwyczajny tej uczelni. Od września 2008 ponownie w IBB PAN. Od 2009 doktor habilitowany na podstawie dorobku i rozprawy Elektryczne biochipy do detekcji kwasów nukleinowych (przewód na UG), od 2012 profesor i kierownik Pracowni Biologii Molekularnej IBB PAN, od 2019 profesor tytularny. Na podstawie umowy zawartej między IBB PAN a UG współpracuje z Pracownią Molekularnych i Komórkowych Podstaw Strategii Nutraceutycznych w Katedrze Biologii i Genetyki Medycznej Wydziału Biologii UG, od 2019 będąc zatrudnioną w tej jednostce.

Specjalista poznawania molekularnych mechanizmów chorób genetycznych i autoimmunologicznych człowieka (głównie chorób skórnych oraz lizosomalnych chorób spichrzeniowych) i możliwości leczenia tych schorzeń. Zbadała molekularne podstawy regulacji rozwoju litycznego i lizogenicznego bakteriofaga lambda w komórkach Escherichia coli w odpowiedzi na różne warunki środowiskowe, w tym w odpowiedzi na szok zimna (rola wirusowego białka CII jako „molekularnego termometru”), opisała zależności efektywności rozwoju litycznego faga od tempa wzrostu komórki gospodarza i opracowała nową metodę analityczną, która znalazła zastosowanie w detekcji form pośrednich replikacji DNA bakteryjnego. Opracowała ponadto procedury elektrochemicznej detekcji, z użyciem elektrycznych biochipów do detekcji kwasów nukleinowych różnych mikroorganizmów, z grupy patogenów żywności, zarówno komórek wegetatywnych, jak i form przetrwalnikowych, do oznaczania bakterii Escherichia coli i Bacillus cereus oraz wirusów mogących infekować hodowle Eschrichia coli oraz Bacillus subtilis i skonstruowała znacznikowe, jedno- i wielopozycyjne elektryczne chipy RNA i DNA do monitorowania bioprocesów poprzez zastosowanie specyficznych sond komplementarnych do kwasów nukleinowych mikroorganizmów. Wykryła i opisała między innymi wzór ekspresji informacji genetycznej ludzkich komórek poddanych działaniu flawonoidów, co odegrało znaczącą rolę w wyjaśnieniu molekularnego mechanizmu działania tych związków na procesy komórkowe. Odszyfrowała dokładny mechanizm działania flawonoidów na organizm ludzki w pozytywnej modulacji ekspresji czynnika biogenezy i aktywności lizosomu (TFEB) oraz negatywnej regulacji aktywności genu kinazy serynowo-treoninowej (mTOR), co było pierwszym doniesieniem o wpływie naturalnych substancji niskocząsteczkowych na działanie tego niezwykle istotnego dla utrzymania homeostazy komórki czynnika. Wykazała holistyczne działanie flawonoidów na metabolizm związków występujących w postaci złogów komórkowych, a nie jak wcześniej sądzono jedynie na syntezę tych makrocząsteczek, stanowi istotne odkrycie oraz nowy rozdział w badaniach nad flawonoidami jako potencjalnymi terapeutykami.

Zajmuje się opisaniem udziału lizosomu, potencjalnego celu interwencji terapeutycznej, w odpowiedzi zapalnej na przykładzie autoimmunologicznej choroby skóry, łuszczycy jako modelu, wskazując na fakt, iż sygnalizacja lizosomalna w łuszczycy jest związana z modulacją stanu zapalnego towarzyszącego tej dermatozie, pośredniczonego przez układ immunologiczny. Pracuje nad poznaniem przyczyny zaburzeń odpornościowych w łuszczycy, celem poprawy diagnostyki choroby, ale też dla rozwoju ukierunkowanej, spersonalizowanej terapii pacjentów.

Członkini Polskiego Towarzystwa Biochemicznego (od 1996), Polskiego Towarzystwa Genetyki Człowieka (od 2010), Polskiego Towarzystwa Genetycznego (od 2012) oraz European Study Group on Lysosomal Diseases (od 2014). Redaktor czasopism naukowych „Acta Biochimica Polonica” (od 2014) oraz „Scientific Reports” (od 2019). Otrzymała m.in. Nagrodę Fundacji na Rzecz Nauki Polskiej (1999); I Nagrodę Zespołową (za najlepszą publikację genetyczną opublikowaną w polskim laboratorium w 2000 Polskiego Towarzystwa Genetycznego w kategorii prace oryginalne, 2001); Nagrodę Polskiego Towarzystwa Genetycznego (za osiągnięcia naukowe w zakresie biologii molekularnej bakteriofaga lambda, 2002); Nagrodę Polskiego Towarzystwa Genetycznego za najlepszy cykl publikacji genetycznych z polskich laboratoriów opublikowany w latach 2007-2010, 2010); Polską Nagrodę Inteligentnego Rozwoju 2020, Centrum Inteligentnego Rozwoju, w kategorii: Naukowiec przyszłości (za realizację projektu „Poznanie molekularnych podstaw regulacji aktywności lizosomu, potencjalnego celu interwencji terapeutycznej w chorobach zapalnych skóry, na przykładzie łuszczycy”). RED

⇦ WRÓĆ
Osobiste
Przestrzenie nazw

Warianty
Widok
Działania